血小板减少症(专业版)
血小板减少症是指因血小板计数不足引起凝血障碍而出现的多种症状。血小板是从大的骨髓细胞形成而来的无色细胞,其主要功能为凝血。血小板通过结块并在血管损伤中形成栓塞而止血。
英文名称:Thrombocytopenia
营养与草本综合干预
以下是基于循证医学和循证营养学有关文献综合的结果。
有助于防控血小板减少症营养和草本补充剂,主要包括如下:
1.鲨鱼肝油:
鲨鱼肝油是烷基甘油(Alkylglycerols)的有效来源,后者是一种具有广泛健康促进特性的生物活性脂质化合物1。它们已被证明可以防止接受放射治疗的患者的白细胞和血小板减少,从而降低死亡率2。在另一项针对人类的研究中,鲨鱼肝油改善了血液抗氧化状态,同时增强了中性粒细胞功能3,这表明它可能有益于氧化应激诱导的溶血性贫血和中性粒细胞减少症患者。此外,动物研究的数据表明,烷基甘油刺激红细胞的形成以及血小板聚集4。
支持血液健康的营养素:
2.褪黑素:
褪黑激素是一种多功能激素,具有多种促进健康的特性,与更广为人知的对睡眠质量的影响无关。例如,作为一种抗氧化剂,在治疗前1小时给药时,18mg褪黑素显著减弱了铁或红细胞生成素输注引起的氧化应激5。这一结果与红细胞抗氧化酶过氧化氢酶和谷胱甘肽的两种天然抗用户名活性增加有关。褪黑素对谷胱甘肽的影响已在体外人类红细胞中得到证实6。在另一项研究中,慢性病贫血(ACD)患者每晚服用6mg褪黑素治疗30天,可显著改善铁状态和血红蛋白值。在停止褪黑素治疗的2周内,这些结果几乎完全逆转,表明褪黑素具有强大的特异性作用7。
褪黑素也可能对血小板减少症有益。有证据表明,这种激素在血小板生成中起作用。在一项针对200名血小板增多患者的研究中,在晚上口服20mg褪黑素至少一个月后,平均血小板数量迅速显著增加8,9。此外,有证据表明褪黑激素可以调节白细胞周转,有益于白细胞减少症。在白细胞减少症的动物模型中,褪黑素有助于维持造血功能,研究人员得出结论:“我们的研究结果表明,总体而言,褪黑素对白细胞减少和贫血具有显著的对抗活性……”10。在一项针对6名因化疗而导致血细胞生成受损的人类受试者的研究中,每天口服20mg褪黑素可改善红细胞和白细胞计数11。
3.抗氧化剂:
鉴于红细胞的整体生物功能,红细胞暴露于大量氧气中,因此可能会经历氧化应激,并从抗氧化剂补充中受益12。脂溶性抗氧化剂维生素E已被证明可以改善早产儿、溶血性贫血、镰状细胞贫血以及血红蛋白水平仅适度降低的明显健康人群的红细胞状况13。维生素C有助于治疗缺铁性贫血,因为它能够增强非血红素铁的吸收;然而,维生素C也可以防止红细胞内的氧化损伤,这完全独立于其在铁吸收中的作用14。
3.1.维生素C和E:
缺铁性贫血在素食者中更常见,因为非肉类来源的铁的生物利用度较差。然而,维生素C已被证明可以改善非血红素铁的吸收15,16。一项研究表明,由每天两次500mg维生素C组成的干预措施可改善素食者的铁状况并纠正贫血17。此外,对终末期肾病贫血组学研究的全面综述表明,补充维生素C可以提高血红蛋白浓度,降低红细胞生成素的平均剂量18。在地中海贫血的背景下,至少有一项研究表明,补充维生素E可能有助于支持红细胞膜的完整性19。补充维生素E也可能对患有镰状细胞性贫血的儿童有益,因为一项研究表明,补充六周的α-生育酚可以改善该人群疾病严重程度的几个指标20。维生素C和E在白细胞减少症的治疗中也可能有一定的价值。一项动物研究表明,维生素C与维生素E联合使用,可减轻药物诱导的白细胞减少症21。在另一项动物研究中,维生素E有助于缓解化疗诱导的白细胞减少症22。
3.2.辅酶Q10:
CoQ10是一种内源性抗氧化剂,有助于细胞内能量的产生。一项研究表明,与健康人相比,高血压患者的红细胞超氧化物歧化酶降低,氧化应激增加;这通过每天补充120mg辅酶Q10持续12周而得到完全纠正23。
3.3.铜和锌:
铜和锌是内源性超氧化物歧化酶的辅因子。铜也是铁吸收所必需的24,25。因此,这两种或其中一种矿物质的缺乏使人们容易贫血26-30。此外,铜缺乏与白细胞减少有关31。需要注意的是,铜和锌应同时服用,因为例如,过量摄入锌可能导致铜缺乏和随后的白细胞减少症32-34。
3.4.其他:
蓝莓和绿茶中发现的多酚已证明对红细胞的氧化损伤具有保护作用35。肌肽是另一种强效的抗氧化剂,已在动物模型中显示出可降低红细胞中与年龄相关的氧化应激36。肌肽还保护红细胞免受同型半胱氨酸诱导的氧化应激;高同型半胱氨酸水平可由叶酸和/或维生素B12缺乏引起37。此外,一些抗氧化剂也可能对白细胞减少症和/或血小板减少症有益。例如,一项研究发现,自身免疫性血小板减少症患者的血小板表达了氧化应激升高的证据,而抗氧化剂可以对抗氧化应激38。
在一项有趣的实验室实验中,科学家们表明,抗氧化营养素蓝莓、绿茶儿茶素EGCG、肌肽和维生素D3的组合具有协同作用和剂量依赖性,可以促进骨髓干细胞的增殖。这项开创性的研究表明,补充多种抗氧化剂可能是增加红细胞、白细胞和血小板数量的有效手段39。
更多内容可点击其个性化综合干预方案如下:
以及参阅本网专文:白细胞减少症了解有关内容。
医疗干预
首要是对血小板减少的病因诊断和治疗。
常规治疗包括如下:
参考来源:
1. Deniau AL et al. Multiple beneficial health effects of natural alkylglycerols from shark liver oil. Mar Drugs. 2010;8(7):2175-2184.
2. Magnusson CD et al. Ether lipids. Chem Phys Lipids. Jul 2011;164(5):315-340.
3. Lewkowicz P et al. [Effect of high doses of shark liver oil supplementation on T cell polarization and peripheral blood polymorphonuclear cell function]. Pol Merkur Lekarski. Jun 2005;18(108):686-692.
4. Lannetti T et al. An update on the therapeutic role of alkylglycerols. Mar Drugs. 2010 Aug 5;8(8):2267-300.
5. Herrera J et al. Melatonin prevents oxidative stress resulting from iron and erythropoietin administration. Am J Kidney Dis. Apr 2001;37(4):750-757.
6. Erat M et al. Effect of melatonin on enzyme activities of glutathione reductase from human erythrocytes in vitro and from rat erythrocytes in vivo. Eur J Pharmacol. May 10 2006;537(1-3):59-63.
7. Labonia W et al. Melatonin corrects reticuloendothelial blockade and iron status in haemodialysed patients. Nephrology (Carlton). Dec 2005;10(6):583-587.
8. Lissoni P et al. Growth Factors: Thrombopoietic Property of the Pineal Hormone Melatonin. Hematology (Amsterdam, Netherlands). 1999;4(4):335-343.
9. Lissoni P et al. Treatment of cancer chemotherapy-induced toxicity with the pineal hormone melatonin. Supportive care in cancer: official journal of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer. Mar 1997;5(2):126-129.
10. Pacini N et al. Action of melatonin on bone marrow depression induced by cyclophosphamide in acute toxicity phase. Neuro endocrinology letters. 2009;30(5):582-591.
11. Viviani S et al. Preliminary studies on melatonin in the treatment of myelodysplastic syndromes following cancer chemotherapy. Journal of pineal research. 1990;8(4):347-354.
12. Kosenko EA et al. Antioxidant Status and Energy State of Erythrocytes in Alzheimer Dementia: probing for markers. CNS Neurol Disord Drug Targets. 01 Nov 2012, 11(7):926-932
13. Jilani T, Iqbal MP. Does vitamin E have a role in treatment and prevention of anemia? Pak J Pharm Sci. 2011 Apr;24(2):237-42.
14. Berns JS et al. Pharmacologic adjuvants to epoetin in the treatment of anemia in patients on hemodialysis. Hemodial Int. Jan 2005;9(1):7-22.
15. Atanasova BD et al. Duodenal ascorbate and ferric reductase in human iron deficiency. Am J Clin Nutr. Jan 2005;81(1):130-133.
16. Fishman SM et al. The role of vitamins in the prevention and control of anaemia. Public Health Nutr. Jun 2000;3(2):125-150.
17. Sharma DC et al. Correction of anemia and iron deficiency in vegetarians by administration of ascorbic acid. Indian J Physiol Pharmacol. Oct 1995;39(4):403-406.
18. Deved V et al. Ascorbic acid for anemia management in hemodialysis patients: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. Dec 2009;54(6):1089-1097.
19. Sutipornpalangkul W et al .Vitamin E supplement improves erythrocyte membrane fluidity of thalassemia: an ESR spin labeling study. J Med Assoc Thai. 2012 Jan;95(1):29-36.
20. Jaja SI et al. Changes in erythrocytes following supplementation with alpha tocopherol in children suffering from sickle cell anaemia. Niger Postgrad Med J. 2005 Jun;12(2):110-114.
21. Garcia-de-la-Asuncion J et al. Vitamins C and E prevent AZT-induced leukopenia and loss of cellularity in bone marrow. Studies in mice. Free radical research. Mar 2007;41(3):330-334.
22. Branda RF et al. Vitamin E but not St. John's wort mitigates leukopenia caused by cancer chemotherapy in rats. Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine. Dec 2006;148(6):315-324.
23. Kedziora-Kornatowska K et al. Effects of coenzyme Q10 supplementation on activities of selected antioxidative enzymes and lipid peroxidation in hypertensive patients treated with indapamide. A pilot study. Arch Med Sci. Aug 30 2010;6(4):513-518.
24. Olivares M et al. Erythrocyte CuZn superoxide dismutase activity is decreased in iron-deficiency anemia. Biol Trace Elem Res. Sep 2006;112(3):213-220.
25. Nazifi S et al. Evaluation of erythrocyte antioxidant mechanisms: antioxidant enzymes, lipid peroxidation, and serum trace elements associated with progressive anemia in ovine malignant theileriosis. Parasitol Res. Aug 2011;109(2):275-281.
26. Bushra M et al. Anaemia, zinc and copper deficiencies among pregnant women in central Sudan. Biol Trace Elem Res. Dec 2010;137(3):255-261.
27. Hegazy AA et al. Relation between anemia and blood levels of lead, copper, zinc and iron among children. BMC Res Notes. 12 May 2010, 3:133
28. De la Cruz-Gongora V et al. Nutritional causes of anemia in Mexican children under 5 years. Results from the 2006 National Health and Nutrition Survey. Salud Publica Mex. Mar-Apr 2012;54(2):108-115.
29. Maret W et al. Zinc requirements and the risks and benefits of zinc supplementation. J Trace Elem Med Biol. 2006;20(1):3-18.
30. Mocchegiani E et al. Micronutrient (Zn, Cu, Fe)-gene interactions in ageing and inflammatory age-related diseases: implications for treatments. Ageing Res Rev. Apr 2012;11(2):297-319.
31. Lazarchick J. Update on anemia and neutropenia in copper deficiency. Current opinion in hematology. Jan 2012;19(1):58-60.
32. Hoffman HN et al. Zinc-induced copper deficiency. Gastroenterology. Feb 1988;94(2):508-512.
33. Salzman MB et al. Excessive oral zinc supplementation. J Pediatr Hematol Oncol. Oct 2002;24(7):582-584.
34. Porea TJ et al. Zinc-induced anemia and neutropenia in an adolescent. The Journal of pediatrics. May 2000;136(5):688-690.
35. Youdim KA et al. Polyphenolics enhance red blood cell resistance to oxidative stress: in vitro and in vivo. Biochim Biophys Acta. Sep 1 2000;1523(1):117-122.
36. Aydin AF et al. Effect of carnosine treatment on oxidative stress in serum, apoB-containing lipoproteins fraction and erythrocytes of aged rats. Pharmacol Rep. Jul-Aug 2010;62(4):733-739.
37. Arzumanyan ES et al. Carnosine protects erythrocytes from the oxidative stress caused by homocysteic acid. Dokl Biochem Biophys. Jan-Feb 2008;418:44-46.
38. Kamhieh-Milz J et al. Reduced antioxidant capacities in platelets from patients with autoimmune thrombocytopenia purpura (ITP). Platelets. 2012;23(3):184-194.
39. Bickford PC et al. Nutraceuticals synergistically promote proliferation of human stem cells. Stem cells and development. Feb 2006;15(1):118-123.
美国梅奥诊所
www.mayoclinic.org
美国医疗在线网
www.webmd.com
美国国立心肺和血液研究所
www.nhlbi.nih.gov
加拿大家庭医生学会网
http://www.cfpc.ca
免责声明和安全信息
定义
血小板减少症是指因血小板计数不足引起凝血障碍而出现的多种症状。血小板是从大的骨髓细胞形成而来的无色细胞,其主要功能为凝血。血小板通过结块并在血管损伤中形成栓塞而止血。病因
血液循环中血小板计数一般为15-45万个/微升,血小板寿命为10天。血小板减少可以是遗传性的,也可能由疾病或药物引起。- 血小板减少的原因如:
- 血小板被困累积在脾脏中,脾脏肿大,其可能有多种疾病引起。
- 减少血小板产生的某些疾病包括:
- 白血病
- 某些贫血症,如再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血等
- 病毒感染,如丙肝、HIV等
- 酒精滥用
- 癌症化疗
- 增加血小板分解的原因如:
- 免疫性血小板减少,如狼疮、类风湿关节炎
- 菌血症
- 妊娠
- 溶血性尿毒症
- 某些药物,如:肝素、解热镇痛药、头孢类抗生素、利福平等
症状
血小板减少可引起下列症状:- 小瘀点,皮肤下方血管破裂
- 瘀伤
- 牙龈渗血
- 粘膜出血,胃肠道、鼻出血和尿道、生殖道等
- 月经过多
- 黑便
- 呕血
- 脑出血,头痛
- 腿疼痛或肿胀
并发症
常见并发症为内出血。严重者可能引起致命的脑出血,但很罕见。疗法
综合疗法可包括如下:营养与草本综合干预
以下是基于循证医学和循证营养学有关文献综合的结果。
有助于防控血小板减少症营养和草本补充剂,主要包括如下:
1.鲨鱼肝油:
鲨鱼肝油是烷基甘油(Alkylglycerols)的有效来源,后者是一种具有广泛健康促进特性的生物活性脂质化合物1。它们已被证明可以防止接受放射治疗的患者的白细胞和血小板减少,从而降低死亡率2。在另一项针对人类的研究中,鲨鱼肝油改善了血液抗氧化状态,同时增强了中性粒细胞功能3,这表明它可能有益于氧化应激诱导的溶血性贫血和中性粒细胞减少症患者。此外,动物研究的数据表明,烷基甘油刺激红细胞的形成以及血小板聚集4。
支持血液健康的营养素:
2.褪黑素:
褪黑激素是一种多功能激素,具有多种促进健康的特性,与更广为人知的对睡眠质量的影响无关。例如,作为一种抗氧化剂,在治疗前1小时给药时,18mg褪黑素显著减弱了铁或红细胞生成素输注引起的氧化应激5。这一结果与红细胞抗氧化酶过氧化氢酶和谷胱甘肽的两种天然抗用户名活性增加有关。褪黑素对谷胱甘肽的影响已在体外人类红细胞中得到证实6。在另一项研究中,慢性病贫血(ACD)患者每晚服用6mg褪黑素治疗30天,可显著改善铁状态和血红蛋白值。在停止褪黑素治疗的2周内,这些结果几乎完全逆转,表明褪黑素具有强大的特异性作用7。
褪黑素也可能对血小板减少症有益。有证据表明,这种激素在血小板生成中起作用。在一项针对200名血小板增多患者的研究中,在晚上口服20mg褪黑素至少一个月后,平均血小板数量迅速显著增加8,9。此外,有证据表明褪黑激素可以调节白细胞周转,有益于白细胞减少症。在白细胞减少症的动物模型中,褪黑素有助于维持造血功能,研究人员得出结论:“我们的研究结果表明,总体而言,褪黑素对白细胞减少和贫血具有显著的对抗活性……”10。在一项针对6名因化疗而导致血细胞生成受损的人类受试者的研究中,每天口服20mg褪黑素可改善红细胞和白细胞计数11。
3.抗氧化剂:
鉴于红细胞的整体生物功能,红细胞暴露于大量氧气中,因此可能会经历氧化应激,并从抗氧化剂补充中受益12。脂溶性抗氧化剂维生素E已被证明可以改善早产儿、溶血性贫血、镰状细胞贫血以及血红蛋白水平仅适度降低的明显健康人群的红细胞状况13。维生素C有助于治疗缺铁性贫血,因为它能够增强非血红素铁的吸收;然而,维生素C也可以防止红细胞内的氧化损伤,这完全独立于其在铁吸收中的作用14。
3.1.维生素C和E:
缺铁性贫血在素食者中更常见,因为非肉类来源的铁的生物利用度较差。然而,维生素C已被证明可以改善非血红素铁的吸收15,16。一项研究表明,由每天两次500mg维生素C组成的干预措施可改善素食者的铁状况并纠正贫血17。此外,对终末期肾病贫血组学研究的全面综述表明,补充维生素C可以提高血红蛋白浓度,降低红细胞生成素的平均剂量18。在地中海贫血的背景下,至少有一项研究表明,补充维生素E可能有助于支持红细胞膜的完整性19。补充维生素E也可能对患有镰状细胞性贫血的儿童有益,因为一项研究表明,补充六周的α-生育酚可以改善该人群疾病严重程度的几个指标20。维生素C和E在白细胞减少症的治疗中也可能有一定的价值。一项动物研究表明,维生素C与维生素E联合使用,可减轻药物诱导的白细胞减少症21。在另一项动物研究中,维生素E有助于缓解化疗诱导的白细胞减少症22。
3.2.辅酶Q10:
CoQ10是一种内源性抗氧化剂,有助于细胞内能量的产生。一项研究表明,与健康人相比,高血压患者的红细胞超氧化物歧化酶降低,氧化应激增加;这通过每天补充120mg辅酶Q10持续12周而得到完全纠正23。
3.3.铜和锌:
铜和锌是内源性超氧化物歧化酶的辅因子。铜也是铁吸收所必需的24,25。因此,这两种或其中一种矿物质的缺乏使人们容易贫血26-30。此外,铜缺乏与白细胞减少有关31。需要注意的是,铜和锌应同时服用,因为例如,过量摄入锌可能导致铜缺乏和随后的白细胞减少症32-34。
3.4.其他:
蓝莓和绿茶中发现的多酚已证明对红细胞的氧化损伤具有保护作用35。肌肽是另一种强效的抗氧化剂,已在动物模型中显示出可降低红细胞中与年龄相关的氧化应激36。肌肽还保护红细胞免受同型半胱氨酸诱导的氧化应激;高同型半胱氨酸水平可由叶酸和/或维生素B12缺乏引起37。此外,一些抗氧化剂也可能对白细胞减少症和/或血小板减少症有益。例如,一项研究发现,自身免疫性血小板减少症患者的血小板表达了氧化应激升高的证据,而抗氧化剂可以对抗氧化应激38。
在一项有趣的实验室实验中,科学家们表明,抗氧化营养素蓝莓、绿茶儿茶素EGCG、肌肽和维生素D3的组合具有协同作用和剂量依赖性,可以促进骨髓干细胞的增殖。这项开创性的研究表明,补充多种抗氧化剂可能是增加红细胞、白细胞和血小板数量的有效手段39。
更多内容可点击其个性化综合干预方案如下:
以及参阅本网专文:白细胞减少症了解有关内容。
医疗干预
首要是对血小板减少的病因诊断和治疗。
常规治疗包括如下:
- 输注血小板。
- 药物治疗,如果病情与免疫问题有关,可能使用皮质类固醇,或者使用更强的免疫抑制药物。
- 换血浆。
- 手术切除脾脏。
预防
涉及多种病因,没有预防指南。参考来源:
1. Deniau AL et al. Multiple beneficial health effects of natural alkylglycerols from shark liver oil. Mar Drugs. 2010;8(7):2175-2184.
2. Magnusson CD et al. Ether lipids. Chem Phys Lipids. Jul 2011;164(5):315-340.
3. Lewkowicz P et al. [Effect of high doses of shark liver oil supplementation on T cell polarization and peripheral blood polymorphonuclear cell function]. Pol Merkur Lekarski. Jun 2005;18(108):686-692.
4. Lannetti T et al. An update on the therapeutic role of alkylglycerols. Mar Drugs. 2010 Aug 5;8(8):2267-300.
5. Herrera J et al. Melatonin prevents oxidative stress resulting from iron and erythropoietin administration. Am J Kidney Dis. Apr 2001;37(4):750-757.
6. Erat M et al. Effect of melatonin on enzyme activities of glutathione reductase from human erythrocytes in vitro and from rat erythrocytes in vivo. Eur J Pharmacol. May 10 2006;537(1-3):59-63.
7. Labonia W et al. Melatonin corrects reticuloendothelial blockade and iron status in haemodialysed patients. Nephrology (Carlton). Dec 2005;10(6):583-587.
8. Lissoni P et al. Growth Factors: Thrombopoietic Property of the Pineal Hormone Melatonin. Hematology (Amsterdam, Netherlands). 1999;4(4):335-343.
9. Lissoni P et al. Treatment of cancer chemotherapy-induced toxicity with the pineal hormone melatonin. Supportive care in cancer: official journal of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer. Mar 1997;5(2):126-129.
10. Pacini N et al. Action of melatonin on bone marrow depression induced by cyclophosphamide in acute toxicity phase. Neuro endocrinology letters. 2009;30(5):582-591.
11. Viviani S et al. Preliminary studies on melatonin in the treatment of myelodysplastic syndromes following cancer chemotherapy. Journal of pineal research. 1990;8(4):347-354.
12. Kosenko EA et al. Antioxidant Status and Energy State of Erythrocytes in Alzheimer Dementia: probing for markers. CNS Neurol Disord Drug Targets. 01 Nov 2012, 11(7):926-932
13. Jilani T, Iqbal MP. Does vitamin E have a role in treatment and prevention of anemia? Pak J Pharm Sci. 2011 Apr;24(2):237-42.
14. Berns JS et al. Pharmacologic adjuvants to epoetin in the treatment of anemia in patients on hemodialysis. Hemodial Int. Jan 2005;9(1):7-22.
15. Atanasova BD et al. Duodenal ascorbate and ferric reductase in human iron deficiency. Am J Clin Nutr. Jan 2005;81(1):130-133.
16. Fishman SM et al. The role of vitamins in the prevention and control of anaemia. Public Health Nutr. Jun 2000;3(2):125-150.
17. Sharma DC et al. Correction of anemia and iron deficiency in vegetarians by administration of ascorbic acid. Indian J Physiol Pharmacol. Oct 1995;39(4):403-406.
18. Deved V et al. Ascorbic acid for anemia management in hemodialysis patients: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. Dec 2009;54(6):1089-1097.
19. Sutipornpalangkul W et al .Vitamin E supplement improves erythrocyte membrane fluidity of thalassemia: an ESR spin labeling study. J Med Assoc Thai. 2012 Jan;95(1):29-36.
20. Jaja SI et al. Changes in erythrocytes following supplementation with alpha tocopherol in children suffering from sickle cell anaemia. Niger Postgrad Med J. 2005 Jun;12(2):110-114.
21. Garcia-de-la-Asuncion J et al. Vitamins C and E prevent AZT-induced leukopenia and loss of cellularity in bone marrow. Studies in mice. Free radical research. Mar 2007;41(3):330-334.
22. Branda RF et al. Vitamin E but not St. John's wort mitigates leukopenia caused by cancer chemotherapy in rats. Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine. Dec 2006;148(6):315-324.
23. Kedziora-Kornatowska K et al. Effects of coenzyme Q10 supplementation on activities of selected antioxidative enzymes and lipid peroxidation in hypertensive patients treated with indapamide. A pilot study. Arch Med Sci. Aug 30 2010;6(4):513-518.
24. Olivares M et al. Erythrocyte CuZn superoxide dismutase activity is decreased in iron-deficiency anemia. Biol Trace Elem Res. Sep 2006;112(3):213-220.
25. Nazifi S et al. Evaluation of erythrocyte antioxidant mechanisms: antioxidant enzymes, lipid peroxidation, and serum trace elements associated with progressive anemia in ovine malignant theileriosis. Parasitol Res. Aug 2011;109(2):275-281.
26. Bushra M et al. Anaemia, zinc and copper deficiencies among pregnant women in central Sudan. Biol Trace Elem Res. Dec 2010;137(3):255-261.
27. Hegazy AA et al. Relation between anemia and blood levels of lead, copper, zinc and iron among children. BMC Res Notes. 12 May 2010, 3:133
28. De la Cruz-Gongora V et al. Nutritional causes of anemia in Mexican children under 5 years. Results from the 2006 National Health and Nutrition Survey. Salud Publica Mex. Mar-Apr 2012;54(2):108-115.
29. Maret W et al. Zinc requirements and the risks and benefits of zinc supplementation. J Trace Elem Med Biol. 2006;20(1):3-18.
30. Mocchegiani E et al. Micronutrient (Zn, Cu, Fe)-gene interactions in ageing and inflammatory age-related diseases: implications for treatments. Ageing Res Rev. Apr 2012;11(2):297-319.
31. Lazarchick J. Update on anemia and neutropenia in copper deficiency. Current opinion in hematology. Jan 2012;19(1):58-60.
32. Hoffman HN et al. Zinc-induced copper deficiency. Gastroenterology. Feb 1988;94(2):508-512.
33. Salzman MB et al. Excessive oral zinc supplementation. J Pediatr Hematol Oncol. Oct 2002;24(7):582-584.
34. Porea TJ et al. Zinc-induced anemia and neutropenia in an adolescent. The Journal of pediatrics. May 2000;136(5):688-690.
35. Youdim KA et al. Polyphenolics enhance red blood cell resistance to oxidative stress: in vitro and in vivo. Biochim Biophys Acta. Sep 1 2000;1523(1):117-122.
36. Aydin AF et al. Effect of carnosine treatment on oxidative stress in serum, apoB-containing lipoproteins fraction and erythrocytes of aged rats. Pharmacol Rep. Jul-Aug 2010;62(4):733-739.
37. Arzumanyan ES et al. Carnosine protects erythrocytes from the oxidative stress caused by homocysteic acid. Dokl Biochem Biophys. Jan-Feb 2008;418:44-46.
38. Kamhieh-Milz J et al. Reduced antioxidant capacities in platelets from patients with autoimmune thrombocytopenia purpura (ITP). Platelets. 2012;23(3):184-194.
39. Bickford PC et al. Nutraceuticals synergistically promote proliferation of human stem cells. Stem cells and development. Feb 2006;15(1):118-123.
参考来源:
美国梅奥诊所
www.mayoclinic.org
美国医疗在线网
www.webmd.com
美国国立心肺和血液研究所
www.nhlbi.nih.gov
加拿大家庭医生学会网
http://www.cfpc.ca
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